目的:探讨美他嗪对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙蛋白酶(Calpain)的调控及其对细胞凋亡的作用机制.方法:采用随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组和曲美他嗪干预组,每组10只.Sham组大鼠仅置缝线但不结扎冠状动脉,其余两组大鼠均采用手术结扎大鼠心肌冠状动脉左前降支(LAD)进行造模,造模期间,Sham组和模型组大鼠给予0.9％氯化钠溶液灌胃处理,曲美他嗪干预组大鼠给予曲美他嗪20 mg/kg灌胃处理.采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠心肌组织情况,以速率法对肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶指标水平进行测定;采用DNA原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学法检测心肌组织中Caspase-3、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平;通过荧光分光光度计测定荧光强度来体现Calpain活性,并采用蛋白质印迹法测定焦亡相关蛋白表达水平[核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、Caspase-1 P10蛋白、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和白细胞介素1β(IL-1β)].结果:Sham组大鼠心肌细胞核清晰可辨,心肌纤维整齐排列,胞浆均匀着色;模型组大鼠心肌细胞核浓缩,心肌纤维排列混乱,细胞变性呈空泡状,且可伴有炎症细胞浸润;曲美他嗪干预组大鼠心肌细胞间质呈轻度水肿,心肌纤维排列无异常.Sham组大
作者：何文凤；薛成；郑健康；帅壮；岳荣川
来源：中国医院用药评价与分析 2023 年 23卷 1期
