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目的 比较两种免疫抑制状态造成侵袭性曲霉感染(IPA)后天然免疫反应的异同.方法 清洁级雄性BALB/c小鼠,分别使用地塞米松(A组)及环磷酰胺(B组)预处理后气道接种烟曲霉孢子建立IPA模型.观察小鼠存活率,肺病理检查,评估肺部及肺外脏器真菌负荷;支气管肺泡灌洗液(BALF)检测促炎、抗炎细胞因子浓度.结果 A组小鼠平均生存期与B组比较有显著差异.病理提示A组小鼠肺组织有大量炎症细胞聚集;B组可见到典型的曲霉菌丝浸润性生长.B组小鼠肺部烟曲霉CFU、烟曲霉18s rRNA较A组升高;B组肺外各脏器与A组比较均具有统计学差异.检测BALF中炎症因子:A组TNF-α未检测到,IL-10峰值在72h出现,IL-1α自第一天起即升高,第3天达峰值;B组TNF-α及IL-10在24h后均明显升高,于48 h达峰值;IL-1α一直在低水平维持;B组与各组间比较,TNF-α、IL-1α及IL-10均有显著差异.A、B两组IL-1β表达在接种烟曲霉后均迅速升高,并一直在高水平维持,两组间无差异.结论 不同预处理造成小鼠免疫抑制后建立IPA模型,激素组肺部出现明显的炎症反应;环磷酰胺组可出现显著的全身真菌播散.

作者:陈玉宝;陈菲菲;邹春芳;邵宏涛

来源:中国真菌学杂志 2017 年 12卷 3期

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作者:
陈玉宝;陈菲菲;邹春芳;邵宏涛
来源:
中国真菌学杂志 2017 年 12卷 3期
标签:
侵袭性曲霉感染 动物模型 小鼠 免疫 致病机制 invasive pulmonary aspergillosis animal model mice immunology pathology
目的 比较两种免疫抑制状态造成侵袭性曲霉感染(IPA)后天然免疫反应的异同.方法 清洁级雄性BALB/c小鼠,分别使用地塞米松(A组)及环磷酰胺(B组)预处理后气道接种烟曲霉孢子建立IPA模型.观察小鼠存活率,肺病理检查,评估肺部及肺外脏器真菌负荷;支气管肺泡灌洗液(BALF)检测促炎、抗炎细胞因子浓度.结果 A组小鼠平均生存期与B组比较有显著差异.病理提示A组小鼠肺组织有大量炎症细胞聚集;B组可见到典型的曲霉菌丝浸润性生长.B组小鼠肺部烟曲霉CFU、烟曲霉18s rRNA较A组升高;B组肺外各脏器与A组比较均具有统计学差异.检测BALF中炎症因子:A组TNF-α未检测到,IL-10峰值在72h出现,IL-1α自第一天起即升高,第3天达峰值;B组TNF-α及IL-10在24h后均明显升高,于48 h达峰值;IL-1α一直在低水平维持;B组与各组间比较,TNF-α、IL-1α及IL-10均有显著差异.A、B两组IL-1β表达在接种烟曲霉后均迅速升高,并一直在高水平维持,两组间无差异.结论 不同预处理造成小鼠免疫抑制后建立IPA模型,激素组肺部出现明显的炎症反应;环磷酰胺组可出现显著的全身真菌播散.