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[目的]评价COX-2 765基因多态性与环境因素在食管癌的发生过程中是否存在交互作用.[方法]采用病例对照研究,病例组食管癌202例,对照组236名正常人.应用Taqman探针法检测COX-2 765位点单核苷酸多态性;运用相乘模型计算COX-2 765基因型与环境因素间的交互作用.[结果]病例组COX-2 765位点C等位基因频率为15.8%,对照组为3.0%,两组差异有统计学意义(x2=44.489,P<0.001).携带COX-2 765 GC基因型的个体患食管癌的风险比COX-2 765 GG基因型增加(HR=7.354,95%CI:3.972~13.617).COX-2 765基因位点与反酸、住所周围有无工厂、住所周围有无空气污染、住所周围有无水污染、10年前水源和被动吸烟等因素的相乘模型交互作用有统计学意义(P<0.05).[结论] COX-2 765 C等位基因可能为食管癌的遗传危险因素,且COX-2 765基因型与反酸、住所周围有无工厂、住所周围有无空气污染、住所周围有无水污染、10年前水源和被动吸烟存在相乘模型交互作用.

作者:王伟伟;张钦凤;肖丽霞;宋文刚;范华

来源:中国肿瘤 2017 年 26卷 5期

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作者:
王伟伟;张钦凤;肖丽霞;宋文刚;范华
来源:
中国肿瘤 2017 年 26卷 5期
标签:
COX-2 环境因素 交互作用 食管癌 鳞癌 病例对照研究 COX-2 environmental factors interaction esophageal cancer squamous cell carcinoma case-control study
[目的]评价COX-2 765基因多态性与环境因素在食管癌的发生过程中是否存在交互作用.[方法]采用病例对照研究,病例组食管癌202例,对照组236名正常人.应用Taqman探针法检测COX-2 765位点单核苷酸多态性;运用相乘模型计算COX-2 765基因型与环境因素间的交互作用.[结果]病例组COX-2 765位点C等位基因频率为15.8%,对照组为3.0%,两组差异有统计学意义(x2=44.489,P<0.001).携带COX-2 765 GC基因型的个体患食管癌的风险比COX-2 765 GG基因型增加(HR=7.354,95%CI:3.972~13.617).COX-2 765基因位点与反酸、住所周围有无工厂、住所周围有无空气污染、住所周围有无水污染、10年前水源和被动吸烟等因素的相乘模型交互作用有统计学意义(P<0.05).[结论] COX-2 765 C等位基因可能为食管癌的遗传危险因素,且COX-2 765基因型与反酸、住所周围有无工厂、住所周围有无空气污染、住所周围有无水污染、10年前水源和被动吸烟存在相乘模型交互作用.