[目的]研究同期多灶性肺磨玻璃结节(synchronous multiple ground glass nodules,SMGGNs)患者的肺癌相关驱动基因的表达及其与临床特征的关系,并从分子生物学角度探索肺部多原发磨玻璃结节的起源.[方法]回顾性分析2018年1月至2020年10月河北医科大学第四医院胸外科收治并行手术治疗,术后病理诊断为肺腺癌或癌前病变的43例SMGGNs患者的临床病理资料.应用第二代基因测序(next generation sequencing,NGS)技术对手术切除的全部标本进行16个肺癌驱动基因位点的检测,分析基因的突变状态与临床特征的关系.[结果]入组43例患者,共计手术切除111枚肺部结节.病理学分型:18枚非典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH),28枚原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS),25枚微浸润性腺癌(microinvasive adenocarcinoma,MIA)和40枚浸润性腺癌(invasive adenocarcino-ma,IAC).79.1％ (34/43)的患者中的66枚结节具有肺癌相关驱动基因突变.其中42枚为EGFR突变(15枚Ex19Del缺失,22枚21-L858R突变,3枚20号外显子框内插入突变和2枚E18G719X突变),2枚EML4-ALK融合,2枚NRAS突变,2枚PIK3CA融合,4枚MET14号外显子可剪切突变,3枚RET17错义突变,7枚KRAS突变,2枚ROS1融合,1枚BRAF突变,1枚ESR1突变.未发现同一组织中存在多

作者：韩亚青；高茂钢；王世泽；刘广杰；刘庆熠；解少男

来源：中国肿瘤 2021 年 30卷 12期