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目的:研究胃肠道间质瘤PI3K-Akt信号转导通路促进血管生成相关因子的检测及其意义.方法:Western印迹法检测PI3K、Akt、PTEN在GIST中的表达,免疫组织化学法检测HIF-1α、NOS2、VEGF在GIST中的表达.结果:在GIST中,随着NIH分级增高,PI3K、Akt的蛋白表达水平上调,低危组分别为82.14、115.16;中危组分别为101.34、142.52;高危组分别为138.52、180.55(P<0.05或P<0.01),而抑癌基因PTEN的蛋白表达水平下调,低危组为114.28;中危组为73.24;高危组为60.12(P<0.05或P<0.01).HIF-1α、NOS2和VEGF的表达与GIST的NIH分级、黏膜受侵及侵袭转移关系密切(P<0.05或P<0.01).有侵袭转移组的阳性率明显高于无侵袭转移组.Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者的HIF-1α的阳性率分别为46.2

作者:赵毅;邓鑫;赵滢;王强;张天彪

来源:中国肿瘤临床 2010 年 37卷 12期

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作者:
赵毅;邓鑫;赵滢;王强;张天彪
来源:
中国肿瘤临床 2010 年 37卷 12期
标签:
胃肠道间质瘤 信号转导 PI3K-Akt PTEN 血管生成 侵袭转移
目的:研究胃肠道间质瘤PI3K-Akt信号转导通路促进血管生成相关因子的检测及其意义.方法:Western印迹法检测PI3K、Akt、PTEN在GIST中的表达,免疫组织化学法检测HIF-1α、NOS2、VEGF在GIST中的表达.结果:在GIST中,随着NIH分级增高,PI3K、Akt的蛋白表达水平上调,低危组分别为82.14、115.16;中危组分别为101.34、142.52;高危组分别为138.52、180.55(P<0.05或P<0.01),而抑癌基因PTEN的蛋白表达水平下调,低危组为114.28;中危组为73.24;高危组为60.12(P<0.05或P<0.01).HIF-1α、NOS2和VEGF的表达与GIST的NIH分级、黏膜受侵及侵袭转移关系密切(P<0.05或P<0.01).有侵袭转移组的阳性率明显高于无侵袭转移组.Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者的HIF-1α的阳性率分别为46.2