目的:探讨Cdc42EP3在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)转移中的作用及相关作用机制.方法:回顾性收集 2010年 12月至 2011年 12月于南京医科大学附属淮安第一医院诊治的 97例CRC患者的术后病理蜡块,同时收集相关临床病理资料.采用免疫组织化学法检测Cdc42EP3在癌组织与相应正常组织中的表达,随后通过统计学方法分析差异表达,并评估表达水平与临床病理学参数及生存预后之间的相关性.干扰CRC细胞Cdc42EP3的表达后,应用Transwell技术检测Cdc42EP3对CRC细胞的迁移及侵袭能力的影响,并使用Western blot技术检测EMT相关蛋白的表达.通过基因芯片技术及生物信息学分析预测Cdc42EP3的下游靶点 STAT1,并通过回复实验验证.结果:Cdc42EP3在癌组织中的表达水平显著高于相应正常组织(P<0.001),并与肿瘤的淋巴结转移(P=0.011)、TNM分期(P=0.008)及患者生存预后(P<0.001)之间呈显著相关性.干扰Cdc42EP3表达后,CRC细胞的迁移及侵袭能力均明显减弱(P<0.01).预测出Cdc42EP3的下游靶点STAT1.在CRC细胞中,干扰Cdc42EP3表达可提高内源性STAT1蛋白水平,过表达STAT1具有与Cdc42EP3表达下降类似的肿瘤抑制作用,而STAT1表达下降可削弱Cdc42EP3敲低所致的肿瘤抑制作用(P<0.05).结论:Cdc42EP3在CRC组织中高表达.Cdc42EP3通过调控STAT1

作者：王芫；郭忠英；周倩；李进；何敬东

来源：中国肿瘤临床 2023 年 50卷 11期