目的 探讨miRNA-123介导mdm2-p53通路调节胃癌细胞增殖与凋亡的作用.方法 选取对数生长期的CRL-5822细胞,随机分为miRNA-NC组、miRNA-123组和对照组,miRNA-NC组转染miRNA-123-mimic,miRNA-123组转染miRNA-NC,对照组行常规培养(不转染).采用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell小室试验检测细胞侵袭,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测mdm2与p53蛋白表达.结果 转染后,miRNA-123组较miRNA-NC组和对照组,增殖指数和侵袭均偏低,差异均有统计学意义(均P<0.05);对照组和miRNA-NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05).miR-NA-123组较miRNA-NC组和对照组,细胞凋亡指数偏高,差异均有统计学意义(均P<0.05);对照组和miRNA-NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05).细胞转染后24h与36h,miRNA-123组的mdm2蛋白相对表达水平低于对照组和miRNA-NC组,p53蛋白相对表达水平高于对照组和miRNA-NC组,差异均有统计学意义(均P<0.05);对照组和miRNA-NC组的mdm2和p53蛋白相对表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 胃癌组织中的miRNA-123过表达,可抑制mdm2蛋白表达,促进p53蛋白表达,其作用机制与mdm2-p53通路调节有关,从而促进细胞凋亡,抑制胃癌细胞增殖与侵袭.
作者：许晓飞；李彬龙
来源：中国肿瘤临床与康复 2022 年 29卷 3期
