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奥希替尼是一种不可逆第三代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI),对EGFR敏感突变和T790M突变具有高度选择性.尽管第三代EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者取得了良好疗效,但耐药的发生不可避免.耐药机制影响了后续治疗方案的制定,精准靶向耐药机制,实施个体化治疗方案更有助于患者临床获益.第三代EGFR-TKI获得性耐药机制主要包括EGFR依赖的耐药机制、旁路替代途径激活及表型转化.部分耐药机制已有较为明确的治疗方式,但更多耐药机制的克服策略尚在探索之中.文章旨在综述第三代EGFR-TKI治疗NSCLC后的获得性耐药机制及克服策略,发现潜在临床靶点.

作者:高茹云;谢同济;韩晓红;石远凯

来源:中国肿瘤临床与康复 2023 年 30卷 6期

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作者:
高茹云;谢同济;韩晓红;石远凯
来源:
中国肿瘤临床与康复 2023 年 30卷 6期
标签:
非小细胞肺癌 第三代表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 奥希替尼 耐药 Non-small cell lung cancer Third-generation epidermal growth factor receptor Tyrosine kinase inhibitor Osimertinib Drug resistance
奥希替尼是一种不可逆第三代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI),对EGFR敏感突变和T790M突变具有高度选择性.尽管第三代EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者取得了良好疗效,但耐药的发生不可避免.耐药机制影响了后续治疗方案的制定,精准靶向耐药机制,实施个体化治疗方案更有助于患者临床获益.第三代EGFR-TKI获得性耐药机制主要包括EGFR依赖的耐药机制、旁路替代途径激活及表型转化.部分耐药机制已有较为明确的治疗方式,但更多耐药机制的克服策略尚在探索之中.文章旨在综述第三代EGFR-TKI治疗NSCLC后的获得性耐药机制及克服策略,发现潜在临床靶点.