目的:探讨miR-195-5p通过靶向FGF2抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的分子机制.方法:HEC-1B细胞培养与转染完成后分为4组:HEC-1B组、miR-195-5p mimic组、pLV-FGF2组和miR-195-5p+FGF2组.qRT-PCR检测细胞miR-195-5p和FGF2 mRNA水平,荧光素酶实验验证miR-195-5p与FGF2的靶向关系,Western blotting检测FGF2表达水平,CCK-8法检测HEC-1B细胞增殖水平,流式细胞术检测HEC-1B细胞凋亡率,Transwell实验检测HEC-1B细胞侵袭能力,划痕实验检测HEC-1B细胞迁移能力.结果:与HEC-1B组相比,miR-195-5p mimic组miR-195-5p表达升高、FGF2 mRNA水平下降(均P＜ 0.01);miR-195-5p可直接靶向FGF2.与HEC-1B组相比,miR-195-5pmimic组FGF2的蛋白表达水平下降,pLV-FGF2组FGF2的蛋白水平明显上升,且miR-195-5p+FGF2组FGF2的蛋白表达水平低于pLV-FGF2组(均P＜ 0.01).miR-195-5pmimic组细胞增殖水平低于HEC-1B组,pLV-FGF2组细胞增殖水平高于HEC-1B组(均P＜ 0.01).与HEC-1B组相比,miR-195-5p mimic组细胞凋亡率增加,pLV-FGF2组细胞凋亡率降低,且miR-195-5p+ FGF2组细胞凋亡率高于pLV-FGF2组(均P＜ 0.01).与HEC-1B组相比,miR-195-5p mimic组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率下降,pLV-FGF2组每个视野下的侵袭细胞数和划

作者：李万斌；王新勇；周烨

来源：中国肿瘤生物治疗杂志 2018 年 25卷 9期