目的:探究在低糖低氧状态下通过磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)通路调控肉碱脂酰转移酶1c (camitine palmitoyltransferase 1c,CPT1c)的表达对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞增殖及凋亡的作用及其机制.方法:对正常条件和低糖低氧条件下培养的人甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP,分别给予AMPK抑制剂CompoundC处理,使用Westem blotting检测AMPK、p-AMPK、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)、CPT1c的表达,并利用CCK-8法及FACS检测各组细胞的增殖和凋亡情况.合成的PPARα-siRNA转染B-CPAP细胞以敲低PPARα,分别在正常和低糖低氧环境下培养,同样检测上述指标,以验证PPARα对CPT1c的调控作用.构建人CPT1c基因启动子荧光素酶报告质粒,利用免疫荧光法观察PPARα对CPT1c基因启动子荧光素酶活性的影响.结果:(1)低糖和低氧条件下培养的B-CPAP细胞中,AMPK、p-AMPK、PPARα、CPT1c表达均显著增加(均P＜0.05或P＜0.01),细胞增殖和凋亡率未有明显改变(均P＞0.05);(2)应用AMPK抑制剂CompoundC后,低糖低氧组p-AMPK、PPARα、CPT1c明显降低(P＜0.05或P＜0.01),细胞增殖抑制率及凋亡率显著升高(均P＜0.01),但升高幅度仍小于单独加抑制剂后高于正

作者：苏东玮；皮浩；方国恩；窦娟；姚真真

来源：中国肿瘤生物治疗杂志 2020 年 27卷 5期