[目的]探讨肝肺综合征(HPS)的发病机制.[方法]采用胆总管结扎(CBDL)术制备大鼠HPS模型,观察肺组织肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)及其受体(ETRA和ETRB)的表达和分布.[结果]在大鼠HPS形成过程中,血浆和肺组织中ADM、ET-1水平动态升高,且与肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)正相关;HPS大鼠肺组织中ADM、内皮素前体原(ppET-1 mRNA)的表达较假手术组明显增强,差异均有统计学意义(P＜0.05).HPS大鼠肺血管ETRA的分布及染色强度与假手术组比较无明显变化,而ETRB在远端肺小动脉和小静脉内膜上表达明显增强.图像分析结果显示CBDL 5周(w)组大鼠ETRA染色面积、平均积分光密度值与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而CBDL 5 w组大鼠ETRB染色面积和平均积分光密度值明显高于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]扩血管物质ADM和缩血管物质ET-1的共同作用可能参与HPS的发生,肺组织中升高的ET-1可能更多地通过与在肺血管表达增强的ETRB结合从而扩张肺血管.
作者：刘梅；梁扩寰；王天才；唐望先；李德民；张文英
来源：中国中西医结合消化杂志 2005 年 13卷 4期
