目的:观察PPARγ活化对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾脏纤维化中的干预作用.方法:体外培养肾小管上皮细胞HK-2,LDH法检测15d-PGJ2和TGL对HK-2的细胞毒性,应用不同浓度的15d-PGJ2和TGL作用于TGF-β1诱导下的HK-2细胞,应用实时荧光定量PCR技术和ELISA方法检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-8(IL-8)表达的变化.结果:5 μmol/L 15d-PGJ2和2.5 μmol/L TGL不影响HK-2细胞MCP-1和IL-8 mRNA基础表达和蛋白分泌.TGF-β1作用24 h时,2.5 μmol/L和5 μmol/L 15 d-PGJ2及2.5 μmol/L TGL均能有效干预TGF-β1诱导的MCP-1 mRNA表达和蛋白的分泌(P＜0.05).IL-8的表达与MCP-1相似,2.5 μmol/L和5 μmol/L 15d-PGJ2能显著抑制TGF-β1诱导的IL-8表达,TGF-β1诱导24 h时2.5 μmol/L TGL能显著抑制IL-8 mRNA表达(P＜0.05).结论:PPARγ激动剂15d-PGJ2和TGL作用均能有效干预TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞趋化因子MCP-1和IL-8的表达,可能具有有效干预肾间质炎症作用.
作者：章慧娣；靳远萌；朱冰冰；王伟铭；陈楠
来源：中国中西医结合肾病杂志 2008 年 9卷 6期
