目的:探讨微炎症反应在尿酸所致早期慢性肾脏病(CKD)血管内皮损伤中的作用.方法:通过右肾切除的方法建立早期CKD动物模型,以尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾灌胃10周稳步升高大鼠血尿酸,检测实验组(伴尿酸升高的CKD组,C组)大鼠血清指标尿酸(UA)、肌酐(Scr)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、C反应蛋白(CRP)等,光镜下观察血管内皮细胞、平滑肌细胞的病变以及Ⅰ型胶原在血管壁沉积等情况,并与单侧肾切除组(CKD组,B组)和假手术组(对照组,A组)相比较,分析伴尿酸升高的CKD组与其他两组间微炎症水平是否存在差异,探讨微炎症在尿酸致血管内皮损伤中的作用.结果:各组大鼠肾病理均未见明显病变,且Scr水平差异无统计学意义,但C组血尿酸水平明显升高(P<0.01),表明成功地建立了伴尿酸升高的早期CKD动物模型.A组血管壁及内皮细胞未见明显病变,管壁可见少量Ⅰ型胶原;C组可见内皮细胞脱落,内皮间隙增宽,细胞水肿,管壁炎症细胞聚集,血管中层平滑肌细胞增生,结构紊乱,血管壁大量Ⅰ型胶原沉积;B组病变与C组相似,但程度较轻.C组血管壁Ⅰ型胶原阳性面积百分比显著升高(P<0.01).C组NO明显低下(P<0.01),ET-1明显增高(P<0.05),NO/ET-1比值明显降低(P<0.01),血清CRP水平显著升高(P<0.05).单因素相关分析发现尿酸与ET-1(r=0.937 4,P<0.01)、Ⅰ
作者：王昱；鲍晓荣
来源：中国中西医结合肾病杂志 2009 年 10卷 11期
