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目的:观察丹酚酸B对马兜铃酸(AA)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)TGF-β1与p38MAPK表达的影响.方法:HK-2细胞传代培养并同步后,培养液中加入不同药物,分为AA诱导组:AA20 μg/ml;丹酚酸B干预组:以AA 20 μg/ml诱导,并分别加入不同浓度丹酚酸B(5、10、20、40 μg/ml);对照组(不加任何药物).培养24 h、48 h、72 h后,实时荧光定量PCR检测细胞TGF-β1 mRNA表达,ELISA检测TGF-β1 蛋白合成,免疫印迹检测MKK、p38MAPK蛋白表达.结果:AA诱导24 h、48 h后,细胞TGF-β1 mRNA及蛋白表达增加,MKK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白合成增加.丹酚酸B干预后,可降低TGF-β1 mRNA及蛋白的过表达,MKK、p-p38MAPK蛋白的合成有下降趋势.在干预48 h后,对TGF-β1的抑制作用随丹酚酸B剂量增加而作用明显.结论:丹酚酸B可能通过下调TGF-β1的表达,部分抑制了p-p38MAPK的过表达,从而可能减轻马兜铃酸诱导的HK-2细胞凋亡、转分化及炎细胞浸润等病变.

作者:王巍巍;张金元

来源:中国中西医结合肾病杂志 2010 年 11卷 8期

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作者:
王巍巍;张金元
来源:
中国中西医结合肾病杂志 2010 年 11卷 8期
标签:
马兜铃酸 肾小管上皮细胞 转化生长因子-β1 p38MAPK 丹酚酸B
目的:观察丹酚酸B对马兜铃酸(AA)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)TGF-β1与p38MAPK表达的影响.方法:HK-2细胞传代培养并同步后,培养液中加入不同药物,分为AA诱导组:AA20 μg/ml;丹酚酸B干预组:以AA 20 μg/ml诱导,并分别加入不同浓度丹酚酸B(5、10、20、40 μg/ml);对照组(不加任何药物).培养24 h、48 h、72 h后,实时荧光定量PCR检测细胞TGF-β1 mRNA表达,ELISA检测TGF-β1 蛋白合成,免疫印迹检测MKK、p38MAPK蛋白表达.结果:AA诱导24 h、48 h后,细胞TGF-β1 mRNA及蛋白表达增加,MKK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白合成增加.丹酚酸B干预后,可降低TGF-β1 mRNA及蛋白的过表达,MKK、p-p38MAPK蛋白的合成有下降趋势.在干预48 h后,对TGF-β1的抑制作用随丹酚酸B剂量增加而作用明显.结论:丹酚酸B可能通过下调TGF-β1的表达,部分抑制了p-p38MAPK的过表达,从而可能减轻马兜铃酸诱导的HK-2细胞凋亡、转分化及炎细胞浸润等病变.