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目的:研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制.方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造摸组(n=10只).采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型.造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达.结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P <0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P<0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多.结论:糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一.

作者:邓宇菲;鲍晓荣

来源:中国中西医结合肾病杂志 2016 年 17卷 12期

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作者:
邓宇菲;鲍晓荣
来源:
中国中西医结合肾病杂志 2016 年 17卷 12期
标签:
糖尿病肾病 足细胞 自噬
目的:研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制.方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造摸组(n=10只).采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型.造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达.结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P <0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P<0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多.结论:糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一.