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目的 探讨丹参酮ⅡA是否可通过miR-133影响钙调神经磷酸酶途径来改善胸主动脉缩窄法(TAC)诱导大鼠的心肌肥厚.方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、手术组和丹参酮ⅡA治疗组.检测各组超声和心室体质量比、miR-133、调节性钙调神经磷酸酶作用蛋白1(MCIP1)、钙调神经磷酸酶(Calcineurin)的表达及32P的释放情况(P-release).结果 1)除射血分数(EF)外,手术组的指标均与其余两组有差异,丹参酮ⅡA组的心肌肥厚有显著的改善;2)手术组的MCIP1和miR-133水平均与其余两组比较均有显著性差异(P<0.05),丹参酮ⅡA组MCIP1水平明显高于假手术组(P<0.05),miR-133水平低于假手术组(P<0.05);3)手术组的Calcineurin的蛋白水平显著高于其余两组(P<0.01),丹参酮ⅡA组与假手术组比较无明显差异;4)手术组的32P释放均高于其余两组(P<0.01),丹参酮ⅡA组32P释放高于假手术组(P<0.05).结论 丹参酮ⅡA可以有效的逆转手术组诱导的大鼠心肌肥厚,其机制与调控miR-133进而降低Calcineurin相关.

作者:冯俊;李树生;陈华文

来源:中国中医急症 2016 年 25卷 3期

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作者:
冯俊;李树生;陈华文
来源:
中国中医急症 2016 年 25卷 3期
标签:
心肌肥厚 丹参酮ⅡA miR-133 钙调神经磷酸酶途径 Cardiac hypertrophy Tanshinone ⅡA MiR-133 Calcineurin pathway
目的 探讨丹参酮ⅡA是否可通过miR-133影响钙调神经磷酸酶途径来改善胸主动脉缩窄法(TAC)诱导大鼠的心肌肥厚.方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、手术组和丹参酮ⅡA治疗组.检测各组超声和心室体质量比、miR-133、调节性钙调神经磷酸酶作用蛋白1(MCIP1)、钙调神经磷酸酶(Calcineurin)的表达及32P的释放情况(P-release).结果 1)除射血分数(EF)外,手术组的指标均与其余两组有差异,丹参酮ⅡA组的心肌肥厚有显著的改善;2)手术组的MCIP1和miR-133水平均与其余两组比较均有显著性差异(P<0.05),丹参酮ⅡA组MCIP1水平明显高于假手术组(P<0.05),miR-133水平低于假手术组(P<0.05);3)手术组的Calcineurin的蛋白水平显著高于其余两组(P<0.01),丹参酮ⅡA组与假手术组比较无明显差异;4)手术组的32P释放均高于其余两组(P<0.01),丹参酮ⅡA组32P释放高于假手术组(P<0.05).结论 丹参酮ⅡA可以有效的逆转手术组诱导的大鼠心肌肥厚,其机制与调控miR-133进而降低Calcineurin相关.