目的 观察糖心宁对糖尿病心肌病大鼠心肌组织ROCK、JNK及P38MAPK蛋白表达的影响,探讨其对ROCK-MAPK信号通路的作用机制.方法 采用链脲佐菌素制备糖尿病心肌病大鼠模型,40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、法舒地尔组、糖心宁高剂量组、糖心宁等效剂量组各8只.空白组及模型组灌服等量清洁饮用水,法舒地尔组给予法舒地尔腹腔注射,糖心宁组灌服中药糖心宁.给药8周后处死大鼠,计算左心室肥厚指数,检测血糖、血脂水平;HE染色观察心肌细胞形态学变化;免疫组化法检测心肌组织ROCK、JNK、P38MAPK蛋白表达情况.结果 给药8周末,模型组大鼠空腹血糖、甘油三酯明显高于空白组(均P＜0.05);与模型组比较,法舒地尔组、糖心宁高剂量组、糖心宁等效剂量组甘油三酯水平明显降低(均P＜0.05),但空腹血糖未见明显变化(均P＞0.05).模型组大鼠心肌肥厚指数明显高于空白组(P＜0.05);与模型组比较,法舒地尔组、糖心宁高剂量组、糖心宁等效剂量组心肌肥厚指数均低于模型组(P＜0.05).HE染色光镜下观察,空白组大鼠心肌细胞肌节完整,肌丝、线粒体排列比较整齐.模型组大鼠心肌细胞肿胀,肌丝排列稀疏,肌丝断裂、溶解,心肌出现大面积玻璃样变性及坏死.糖心宁高剂量组、糖心宁等效剂量组、法舒地尔组大鼠心肌细胞肿胀,肌丝排列均较模型
作者：岳改英；李景；解欣然；周旭升；李江敏子；谷玉红；易京红
来源：中国中医急症 2017 年 26卷 1期
