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目的 观察蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠NLRP3炎症体相关蛋白及白介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨蠲痹历节清方防治AGA大鼠可能存在的机制.方法 将50只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、造模组,造模组造模成功后随机分成模型组、蠲痹历节清方组、依托考昔组、异甘草素组,并予相应药物干预,模型组及空白对照组予等量生理盐水.观察蠲痹历节清方对大鼠步态、关节肿胀程度的影响,干预48 h后检测大鼠血尿酸及通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠滑膜NLRP3、凋亡相关斑点样蛋(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1 (Caspase-1)及IL-1β蛋白表达水平.结果 与空白组对照组比较,模型组中大鼠步态较差,关节肿胀明显,血清中血尿酸水平显著升高,滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白、IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,蠲痹历节清方组、依托考昔组、异甘草素组中大鼠步态、关节肿胀程度均有改善,且NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白及IL-1β蛋白的表达均降低(P<0.05),且蠲痹历节清方组比依托考昔组更显著(P<0.05).结论 蠲痹历节清方可能通过抑制NLRP3炎症体信号通路减少NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达,抑制IL-1β分化成熟,从而抑制AGA大鼠局部组织炎症.

作者:赵远航;余晓愉;贵鹏;张慧;贺景源;曾朋

来源:中国中医急症 2022 年 31卷 1期

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作者:
赵远航;余晓愉;贵鹏;张慧;贺景源;曾朋
来源:
中国中医急症 2022 年 31卷 1期
标签:
急性痛风性关节炎;蠲痹历节清方;NLRP3;白细胞介素-1β;大鼠
目的 观察蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠NLRP3炎症体相关蛋白及白介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨蠲痹历节清方防治AGA大鼠可能存在的机制.方法 将50只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、造模组,造模组造模成功后随机分成模型组、蠲痹历节清方组、依托考昔组、异甘草素组,并予相应药物干预,模型组及空白对照组予等量生理盐水.观察蠲痹历节清方对大鼠步态、关节肿胀程度的影响,干预48 h后检测大鼠血尿酸及通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠滑膜NLRP3、凋亡相关斑点样蛋(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1 (Caspase-1)及IL-1β蛋白表达水平.结果 与空白组对照组比较,模型组中大鼠步态较差,关节肿胀明显,血清中血尿酸水平显著升高,滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白、IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,蠲痹历节清方组、依托考昔组、异甘草素组中大鼠步态、关节肿胀程度均有改善,且NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白及IL-1β蛋白的表达均降低(P<0.05),且蠲痹历节清方组比依托考昔组更显著(P<0.05).结论 蠲痹历节清方可能通过抑制NLRP3炎症体信号通路减少NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达,抑制IL-1β分化成熟,从而抑制AGA大鼠局部组织炎症.