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目的应用金属硫蛋白(MT)基因敲除小鼠及野生型小鼠模型,探讨孕期铅暴露,新生子代鼠肝组织氧化损伤与MT间的关系.方法采用整体动物实验,于金属硫蛋白基因敲除小鼠[MT(-/-)]和野生型小鼠[MT(+/+)]孕第0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒,染毒剂量分别为0、10、30、90 mg/kg(对照、低、中、高剂量组),子鼠出生后第1天处死,取肝组织测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测定肝组织中MT的含量及母鼠血铅含量.结果宫内铅暴露使MT(+/+)及MT(-/-)新生子鼠肝组织MDA升高,SOD活性降低,与染铅剂量组间存在显著的剂量-效应关系(P<0.01).相同铅染毒剂量组间比较结果显示,对照组、低及中剂量染铅组MT(-/-)子鼠肝组织MDA含量显著高于MT(+/+)子鼠,差异具有显著性(P<0.01).随染铅剂量的增加,MT(+/+)子鼠肝组织GSH含量单向性升高;而MT(-/-)子鼠肝组织GSH含量的变化为非单向性,表现为低、中剂量升高,高剂量时下降的趋势.低及高剂量染铅组MT(+/+)子鼠肝组织MT含量显著高于对照组(P<0.01).相同染铅剂量MT(-/-)母鼠血铅水平显著高于MT(+/+)母鼠(P<0.01).结论 MT的缺乏可使经孕期铅暴露的新生子鼠肝组织脂质过氧化反应增强.

作者:张敬旭;符绍莲;江河;阮明;张宝旭

来源:中国职业医学 2003 年 30卷 2期

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作者:
张敬旭;符绍莲;江河;阮明;张宝旭
来源:
中国职业医学 2003 年 30卷 2期
标签:
铅 金属硫蛋白 转基因 脂质过氧化
目的应用金属硫蛋白(MT)基因敲除小鼠及野生型小鼠模型,探讨孕期铅暴露,新生子代鼠肝组织氧化损伤与MT间的关系.方法采用整体动物实验,于金属硫蛋白基因敲除小鼠[MT(-/-)]和野生型小鼠[MT(+/+)]孕第0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒,染毒剂量分别为0、10、30、90 mg/kg(对照、低、中、高剂量组),子鼠出生后第1天处死,取肝组织测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测定肝组织中MT的含量及母鼠血铅含量.结果宫内铅暴露使MT(+/+)及MT(-/-)新生子鼠肝组织MDA升高,SOD活性降低,与染铅剂量组间存在显著的剂量-效应关系(P<0.01).相同铅染毒剂量组间比较结果显示,对照组、低及中剂量染铅组MT(-/-)子鼠肝组织MDA含量显著高于MT(+/+)子鼠,差异具有显著性(P<0.01).随染铅剂量的增加,MT(+/+)子鼠肝组织GSH含量单向性升高;而MT(-/-)子鼠肝组织GSH含量的变化为非单向性,表现为低、中剂量升高,高剂量时下降的趋势.低及高剂量染铅组MT(+/+)子鼠肝组织MT含量显著高于对照组(P<0.01).相同染铅剂量MT(-/-)母鼠血铅水平显著高于MT(+/+)母鼠(P<0.01).结论 MT的缺乏可使经孕期铅暴露的新生子鼠肝组织脂质过氧化反应增强.