目的 通过抑制大鼠肺泡巨噬细胞(AM)表面胶原样结构巨噬细胞受体(MARCO),探讨MARCO介导的线粒体凋亡通路的信号机制及其在矽肺发生发展中的作用.方法 无特定病原体级健康成年雄性SD大鼠48只随机分为多聚鸟苷酸(PolyG)组、矽肺模型组和对照组,每组16只.除对照组外,其余2组进行矽肺造模.PolyG组于造模当天经尾静脉一次性注射给药剂量为1.5 mg/kg体质量PolyG干预,其余2组给予等体积灭菌生理氯化钠溶液.染尘后第28、56天分别处死3组大鼠各8只,收集一侧肺泡灌洗液,分离纯化AM.苏木素-伊红染色观察肺组织病理变化,免疫印迹法测定肺组织内MARCO、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(CytC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(CaspaLse)-9和Caspase-3水平,流式细胞术检测AM线粒体去极化率和活性氧(ROS)阳性率,实时定量荧光聚合酶链式反应分析Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达水平.结果 染尘后第28、56天对照组和PolyG组MARCO、Bax、CytC、Caspase-9、Caspase-3相对表达水平、线粒体去极化率、ROS阳性率以及Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平均低于同时间点矽肺模型组(P＜0.01),而Bcl-2相对表达水平高于同时间点矽肺模型组(P＜0.01);第28天PolyG组与对照组组间MARCO、CytC、Caspase-3相对表达水平
作者：张林；姚三巧；何艳玲；李清钊；郝小惠；袁腾；黄娜；郭菲菲；袁聚祥
来源：中国职业医学 2014 年 41卷 1期
