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电焊烟尘接触可致人群肺癌风险增加,电焊烟尘致肺癌的影响因素包括电焊烟尘中铬和镍及其化合物的水平、吸烟、与石棉尘联合接触、电焊方式和焊接材料等.动物实验研究显示,电焊烟尘中的金属化合物可长期沉积于肺组织,引发持续性慢性炎症并促使肿瘤风险升高,其中铬、镍、铁的化合物和使用肿瘤启动剂预处理后的电焊烟尘均可致动物肺肿瘤数增加.电焊烟尘致肺癌的机制可能包括铬、镍等致癌金属氧化物持续沉积致慢性炎症并转化成恶性肿瘤;刺激过氧化反应生成的自由基造成DNA损伤;作用于肿瘤相关基因使其表达异常并促进肺癌细胞形成;通过激活端粒酶活性,促使正常细胞转变为永生化肿瘤细胞;通过激活核因子红系2相关因子-2和核因子κB信号通路介导炎症和DNA过氧化损伤使肺癌发生;引起免疫调节系统失控,形成肿瘤细胞等.

作者:许晓丽

来源:中国职业医学 2022 年 49卷 2期

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作者:
许晓丽
来源:
中国职业医学 2022 年 49卷 2期
标签:
电焊烟尘 肺癌 职业流行病学 动物实验 致癌机制
电焊烟尘接触可致人群肺癌风险增加,电焊烟尘致肺癌的影响因素包括电焊烟尘中铬和镍及其化合物的水平、吸烟、与石棉尘联合接触、电焊方式和焊接材料等.动物实验研究显示,电焊烟尘中的金属化合物可长期沉积于肺组织,引发持续性慢性炎症并促使肿瘤风险升高,其中铬、镍、铁的化合物和使用肿瘤启动剂预处理后的电焊烟尘均可致动物肺肿瘤数增加.电焊烟尘致肺癌的机制可能包括铬、镍等致癌金属氧化物持续沉积致慢性炎症并转化成恶性肿瘤;刺激过氧化反应生成的自由基造成DNA损伤;作用于肿瘤相关基因使其表达异常并促进肺癌细胞形成;通过激活端粒酶活性,促使正常细胞转变为永生化肿瘤细胞;通过激活核因子红系2相关因子-2和核因子κB信号通路介导炎症和DNA过氧化损伤使肺癌发生;引起免疫调节系统失控,形成肿瘤细胞等.