目的：探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清金化痰汤组与克拉霉素组，每组10只。除正常组外，其余3组均采用气管内注入脂多糖和烟熏复合法建立COPD模型，分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃，连续30 d。实验第31日，处死大鼠提取肺组织，每组随机选取6只，采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、表皮生长因子(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达。结果模型组大鼠肺组织NE、MUC5AC mRNA表达较正常组升高；与模型组比较，清金化痰汤组、克拉霉素组NE、MUC5AC mRNA表达均显著降低，清金化痰汤组NE、MUC5AC mRNA表达较克拉霉素组显著降低；清金化痰汤组EGFR mRNA表达较模型组显著降低。结论清金化痰汤通过调节NE/EGFR/MUC5AC信号转导通路，抑制气道黏液高分泌。
作者：冯淬灵；司娜；王骏；李春盈；赵丹；冯枫；张前
来源：中国中医药信息杂志 2015 年 5期
