目的 观察左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)环境下海马神经元的影响,探讨其可能的作用机制.方法 海马神经元原代细胞取自受孕18 d SD大鼠胎鼠,葡萄糖联合皮质酮干预构建DD海马神经元细胞模型.将培养的海马神经元随机分为正常组、空白血清组、模型组、阳性药(二甲双胍十氟西汀)药物血清组、中药(左归降糖解郁方)药物血清组和阻断剂组.正常组和模型组给予等量培养液,阻断剂组给予促肾上腺皮质激素释放激素1型受体(CRHR1)阻断剂安塔拉明200 μmol/L,其余组给予体积分数为10％的药物血清或空白血清,造模干预18h后,尼氏染色检测海马神经元损伤情况,高内涵细胞成像分析(HCA)技术检测CRHR1、突触可塑性相关蛋白切丝蛋白(Cofilin)和肌动蛋白(Actin)蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测CRHR1、Cofilin和Actin mRNA的表达.结果 与正常组及空白血清组比较,模型组海马神经元神经网络、树突棘断裂或消失,尼氏小体数量显著减少,CRHR1表达明显上调(P＜0.01),Cofilin和Actin表达明显下调(P＜0.05);与模型组比较,阳性药药物血清组、中药药物血清组和阻断剂组可一定程度上逆转上述变化(P＜0.05,P＜0.01).结论 左归降糖解郁方对模拟DD环境下海马神经元具有保护作用,其机制与调控CRHR1、Cofilin、Actin的表达有关.
作者：金狮；黄会珍；凌佳；刘检；柳卓；罗薇絮；吴梦瑶；王宇红
来源：中国中医药信息杂志 2019 年 26卷 1期
