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目的:探讨ERK/FoxO3a信号轴是否介导牡荆脂素(VB-1)对人肝癌HepG2细胞系增殖的抑制作用.方法:MTT法观察不同浓度VB-1对人肝癌HepG2细胞系和永生化人胚肝L-02细胞系增殖的影响,集落形成法检测细胞生长,Westernblot检测ERK1/2,FoxO3a蛋白磷酸化水平.结果:VB-1以浓度依赖方式抑制HepG2细胞增殖活性,对L-02细胞作用微弱.VB-1有效抑制HepG2细胞锚定依赖生长,并降低p-ERK1/2,p-FoxO3a表达水平,呈浓度依赖性.MEK抑制剂PD98059增强VB-1抑制HepG2细胞增殖和ERK1/2,FoxO3a磷酸化的作用.结论:VB-1通过阻断ERK/FoxO3a信号轴抑制肝癌HepG2细胞增殖活性.

作者:郑星星;张韧硕;周应军;王建刚

来源:中国中药杂志 2014 年 39卷 7期

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作者:
郑星星;张韧硕;周应军;王建刚
来源:
中国中药杂志 2014 年 39卷 7期
标签:
肝癌 牡荆脂素 VB-1 ERK1/2 FoxO3a hepatocellular carcinoma vitexin proliferation ERK1/2 FoxO3a
目的:探讨ERK/FoxO3a信号轴是否介导牡荆脂素(VB-1)对人肝癌HepG2细胞系增殖的抑制作用.方法:MTT法观察不同浓度VB-1对人肝癌HepG2细胞系和永生化人胚肝L-02细胞系增殖的影响,集落形成法检测细胞生长,Westernblot检测ERK1/2,FoxO3a蛋白磷酸化水平.结果:VB-1以浓度依赖方式抑制HepG2细胞增殖活性,对L-02细胞作用微弱.VB-1有效抑制HepG2细胞锚定依赖生长,并降低p-ERK1/2,p-FoxO3a表达水平,呈浓度依赖性.MEK抑制剂PD98059增强VB-1抑制HepG2细胞增殖和ERK1/2,FoxO3a磷酸化的作用.结论:VB-1通过阻断ERK/FoxO3a信号轴抑制肝癌HepG2细胞增殖活性.