目的 探讨肝星状细胞(HSC)对肝癌细胞(HCC)恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法 分别培养SMMC-7721肝癌细胞、HepG2肝癌细胞和LX-2 HSC,采用LX-2 HSC条件培养基(LX2-CM)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂U0126处理肝癌细胞,TranswellTM小室检测肝癌细胞的侵袭和迁移能力,CCK-8法检测细胞的增殖情况,实时定量PCR和Western blot法分别检测两种肝癌细胞磷酸化的胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)、ERK1/2、c-Myc、波形蛋白(vimentin)、上皮钙黏素(E-cadherin)的mRNA和蛋白水平.结果 LX2-CM能促进SMMC-7721细胞和HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用可被U0126阻断.LX2-CM可以上调p-ERK1/2、c-Myc、vimentin的水平,下调E-cadherin的水平;U0126处理细胞后,p-ERK1/2、c-Myc、vimentin的水平显著降低,E-cadherin水平明显升高.结论 LX2-CM能通过ERK1/2通路激活c-Myc,促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导上皮间质转化.
作者：谢雨潇；廖锐；潘龙；范凯；彭聪；杜成友
来源：细胞与分子免疫学杂志 2017 年 33卷 2期
