探讨胡椒碱对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞模型糖代谢紊乱的作用及干预AMPK信号通路上游靶点的分子机制.通过脂肪乳诱导HepG2细胞构建胰岛素抵抗模型.葡萄糖氧化酶(GOD-POD)法检测各组葡萄糖消耗量;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测上清液中脂联素(adiponectin,APN)、瘦素(leptin,LEP)的水平;荧光定量PCR法检测APN,LEP mR-NA的表达水平,Western blotting法检测AMPKα,р-AMPKα,瘦素受体(LepR),脂联素受体1(AdipoR1)和脂联素受体2(Adi-poR2)蛋白的表达.结果显示,胡椒碱与降糖药罗格列酮、AMPK激动剂AICAR均能明显提高胰岛素抵抗细胞模型的葡萄糖消耗量,升高脂联素水平、增加脂联素mRNA、脂联素受体1蛋白的表达,也增加AMPKαmRNA和 р-AMPKα蛋白表达;同时降低瘦素mRNA和瘦素受体蛋白的表达.结果表明,胡椒碱能显著改善胰岛素抵抗细胞模型糖代谢紊乱,其作用机制可能通过调控上游脂联素和瘦素的表达,从而激活AMPK信号通路.
作者：万春平；魏雅改；李晓雪；张丽君；杨瑞；包·照日格图
来源：中国中药杂志 2017 年 42卷 3期
