探究参芎葡萄糖注射液拮抗H2O2诱导H9c2细胞凋亡的机制.体外培养H9c2细胞,预先给予体积分数1.7％,3.4％,6.8％的参芎葡萄糖注射液处理H9c2细胞,再给予H2O2诱导细胞凋亡.MTS法检测细胞存活率,AO/EB荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,Annexin/PI法检测细胞凋亡率,基因芯片技术检测细胞表达谱的变化,荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测PIK3CA,Bcl-2,Bax,caspase-3,GAPDH mRNA的表达,Western blot法检测PIK3CA,AKT,P-AKT,Bcl-2,Bax,caspase-3蛋白的表达水平,用试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量和丙二醛(MDA)含量.结果 显示,不同浓度的参芎葡萄糖注射液可显著提高H2O2诱导的H9c2细胞存活率(P＜0.01),明显逆转H2O2诱导的细胞凋亡情况(P＜0.01).芯片实验发现,参芎葡萄糖注射液处理后,H9c2细胞有138个基因表达发生改变,其中与PI3K/AKT通路相关的PIK3CA差异表达倍数较高,为3.59倍.qRT-PCR和Western blot结果表明,参芎葡萄糖注射液可下调H2O2处理后H9c2细胞中caspase-3的mRNA和蛋白表达水平(P＜0.01),上调PIK3CA和Bcl-2的mRNA和蛋白的表达水平(P＜0.01),并上调AKT蛋白的磷酸化水平(P＜0.01).在PI3K/AKT通路抑制剂LY294002作用下,参芎葡萄糖注射液拮抗H2O2细胞损伤作用显著降低.结果 表明,参芎葡萄糖注射液可能是通过

作者：陆定艳；李靖；孙佳；薛维娜；何彬；李勇军；王永林；林昌虎；刘亭

来源：中国中药杂志 2019 年 44卷 17期