目的观察在地塞米松作用下,肿瘤坏死因子(TNF-α)致痫大鼠海马GABAA受体表达的改变,从而研究癫痫发病过程中内分泌和免疫调节相互关系的机制.方法采用侧脑室分别注射TNF-α、地塞米松(Dex)+TNF-α以及生理盐水建立大鼠模型,运用SABC法进行免疫组化染色,观察大鼠海马GABAA受体表达的变化.结果 GABAA受体免疫反应主要定位于胞膜上.细胞计数及统计学处理表明: TNF-α组海马CA1、CA3区GABAA受体阳性细胞数较对照组及Dex+TNF-α组显著减少(P<0. 01),而对照组和Dex+TNF-α组无显著差异(P>0. 05).结论地塞米松对TNF-α致痫有抑制作用,提示地塞米松的抑痫作用和TNF-α的致痫作用之一可能是通过调节抑制性氨基酸受体而实现的.
作者：黄颖；周厚纶；朱长庚；刘庆莹；童逸龄；魏瑛
来源：中国组织化学与细胞化学杂志 2005 年 14卷 1期
