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目的探讨迷走神经刺激(Vagus Nerve Stimulation,VNS)抗癫痫的机制.方法应用原位杂交组织化学及图像分析方法研究了戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫大鼠丘脑网状核γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)α1亚单位mRNA的变化.结果PTZ致痫组大鼠丘脑网状核GABAARα1 mRNA表达明显低于正常对照组,而VNS抗癫痫组明显高于PTZ致癫痫组.结论VNS可能通过增强抑制性神经递质受体α-氨基丁酸受体的活动,降低大脑皮层的兴奋性,从而抑制癫痫的形成及发展.

作者:张晓琴;徐艳;张锦华

来源:卒中与神经疾病 2003 年 10卷 1期

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作者:
张晓琴;徐艳;张锦华
来源:
卒中与神经疾病 2003 年 10卷 1期
标签:
迷走神经 癫痫 γ-氨基丁酸受体
目的探讨迷走神经刺激(Vagus Nerve Stimulation,VNS)抗癫痫的机制.方法应用原位杂交组织化学及图像分析方法研究了戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫大鼠丘脑网状核γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)α1亚单位mRNA的变化.结果PTZ致痫组大鼠丘脑网状核GABAARα1 mRNA表达明显低于正常对照组,而VNS抗癫痫组明显高于PTZ致癫痫组.结论VNS可能通过增强抑制性神经递质受体α-氨基丁酸受体的活动,降低大脑皮层的兴奋性,从而抑制癫痫的形成及发展.