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目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在不同病变程度IgA肾病中的表达变化,探讨其对IgA肾病进展的影响.方法应用免疫组织化学双标记技术检测正常对照组及不同病变程度IgA肾病患者肾组织内MIF和人巨噬细胞标记抗原CD68的表达.肾组织病理改变采用常规病理学方法观察.详细收集每例患者肾活检时的24小时尿蛋白定量(TUPr)及内生肌酐清除率(CCr),并与免疫病理结果进行相关分析.结果对照组和IgA肾病轻度组仅有少量MIF和CD68表达.中、重度病变组较对照组及轻度病变组MIF和CD68的表达显著增加(P<0.05);MIF和CD68的表达之间具有显著相关性(P<0.05);肾组织内MIF、CD68及MIF+/CD68+表达与TUPr及CCr具有显著相关性(P<0.05).结论肾组织内MIF表达上调所导致的巨噬细胞浸润增加是IgA肾病进展的重要机制之一.

作者:张雪光;师锁柱;陈香美;尹忠;李建军

来源:中国组织化学与细胞化学杂志 2006 年 15卷 3期

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作者:
张雪光;师锁柱;陈香美;尹忠;李建军
来源:
中国组织化学与细胞化学杂志 2006 年 15卷 3期
标签:
巨噬细胞移动抑制因子 IgA肾病 炎症
目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在不同病变程度IgA肾病中的表达变化,探讨其对IgA肾病进展的影响.方法应用免疫组织化学双标记技术检测正常对照组及不同病变程度IgA肾病患者肾组织内MIF和人巨噬细胞标记抗原CD68的表达.肾组织病理改变采用常规病理学方法观察.详细收集每例患者肾活检时的24小时尿蛋白定量(TUPr)及内生肌酐清除率(CCr),并与免疫病理结果进行相关分析.结果对照组和IgA肾病轻度组仅有少量MIF和CD68表达.中、重度病变组较对照组及轻度病变组MIF和CD68的表达显著增加(P<0.05);MIF和CD68的表达之间具有显著相关性(P<0.05);肾组织内MIF、CD68及MIF+/CD68+表达与TUPr及CCr具有显著相关性(P<0.05).结论肾组织内MIF表达上调所导致的巨噬细胞浸润增加是IgA肾病进展的重要机制之一.