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目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)在扩张型心肌病(DCM)中的变化,探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心肌纤维化的影响及其调控机制.方法 雄性SD大鼠腹腔注射阿霉素 (2 mg/ kg ,每周1次,连续8 周)建立扩张型心肌病模型.将达到DCM诊断标准的大鼠分3组:①H组(卡托普利高剂量干预组,50mg/Kg·d);②L组(卡托普利低剂量干预组,25mg/Kg·d);③C组(DCM对照组).HE染色和苦味酸天狼星红染色观察各组大鼠心肌细胞和间质胶原变化,RT-PCR法检测心肌MMP-2及TIMP-1的表达.结果 与正常对照组比较,DCM组心肌细胞坏死明显、胶原纤维和胶原容积分数增加(P<0.05);而H组和L组的胶原纤维较C组减少(P<0.05).DCM组心肌MMP-2 mRNA表达较正常对照组显著增加(P<0.01),H组和L组较C组降低(P<0.05).DCM组TIMP-1mRNA的表达较正常对照组降低(P<0.05),H组较C组有所增加(P<0.05).结论 MMP-2及TIMP-1与心肌细胞外基质的重塑密切相关,ACEI有降解MMP-2的作用,可以减轻心肌间质的纤维化程度.

作者:陈敏;吴卉卉;沈晓丽;杨秀霖

来源:中国组织化学与细胞化学杂志 2011 年 20卷 1期

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作者:
陈敏;吴卉卉;沈晓丽;杨秀霖
来源:
中国组织化学与细胞化学杂志 2011 年 20卷 1期
标签:
扩张型心肌病 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂
目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)在扩张型心肌病(DCM)中的变化,探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心肌纤维化的影响及其调控机制.方法 雄性SD大鼠腹腔注射阿霉素 (2 mg/ kg ,每周1次,连续8 周)建立扩张型心肌病模型.将达到DCM诊断标准的大鼠分3组:①H组(卡托普利高剂量干预组,50mg/Kg·d);②L组(卡托普利低剂量干预组,25mg/Kg·d);③C组(DCM对照组).HE染色和苦味酸天狼星红染色观察各组大鼠心肌细胞和间质胶原变化,RT-PCR法检测心肌MMP-2及TIMP-1的表达.结果 与正常对照组比较,DCM组心肌细胞坏死明显、胶原纤维和胶原容积分数增加(P<0.05);而H组和L组的胶原纤维较C组减少(P<0.05).DCM组心肌MMP-2 mRNA表达较正常对照组显著增加(P<0.01),H组和L组较C组降低(P<0.05).DCM组TIMP-1mRNA的表达较正常对照组降低(P<0.05),H组较C组有所增加(P<0.05).结论 MMP-2及TIMP-1与心肌细胞外基质的重塑密切相关,ACEI有降解MMP-2的作用,可以减轻心肌间质的纤维化程度.