目的 观察脓毒症致大鼠急性肾损伤(AKI)中血清和肾脏组织中炎症介质的变化及肾脏组织中核因子-κB(NF-κB)的表达,探讨脓毒症致大鼠急性肾损伤的可能机制.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组).CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组.分别于造模后6h、12 h和24 h观察各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,肾脏组织中Toll样受体4(TLR4)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1) mRNA表达;免疫组化法检测肾小管中NF-κB p65的表达,分析NF-κB p65核阳性率.结果 与相同时间点Sham组比较,CLP组6h～12h大鼠血清TNF α和IL-6水平明显升高(P＜0.01),CLP组6 h～24h大鼠肾脏组织中TLR4 mRNA表达明显升高(P＜0.01),CLP组12 h～24 h大鼠肾脏组织中HMGB1 mRNA表达明显升高(P＜0.01),CLP组6 h～～24 h大鼠肾小管中NF-κB p65核阳性率升高(P＜0.05～P＜0.01).结论 随脓毒症致AKI病程的延长,大鼠肾脏组织中TLR4和HMGB1 mRNA表达和NF-κB p65核阳性率明显升高,其机制可能与TLR4介导的炎症通路密切相关.
作者：李徽徽；汪华学；柴继侠；高琴
来源：中国组织化学与细胞化学杂志 2014 年 23卷 2期
