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目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)能否介导雌激素抗大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)氧化应激性衰老效应.方法 取体外培养第3~4代VSMCs,以150μmol/L H2O2处理2h建立细胞衰老模型.用10-s mol./L 17β0雌二醇(E2)、10-6mol/L GPER激动剂G1和抑制剂G15分别处理VSMCs.衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法检测各组细胞SA-β-Gal染色阳性率;流式细胞术检测各组细胞周期变化;RT-qPCR和Western blot检测GPER mRNA和蛋白表达变化.结果 H2O2使VSMCs SA-β-Gal染色阳性率明显增加,细胞周期停滞于G0/G1期,GPERmRNA和蛋白水平降低,E2和G1对H2O2的这些效应具有抑制作用,而G15可阻断E2和G1对H2O2上述效应的抑制作用.结论 雌激素依赖GPER发挥抗血管平滑肌细胞氧化应激性衰老效应.

作者:崔银芳;程蓓

来源:中国组织化学与细胞化学杂志 2017 年 26卷 1期

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作者:
崔银芳;程蓓
来源:
中国组织化学与细胞化学杂志 2017 年 26卷 1期
标签:
G蛋白偶联雌激素受体 雌激素 血管平滑肌细胞 氧化应激 衰老 G protein-coupled estrogen receptor estrogen vascular smooth muscle cells oxidative stress senescence
目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)能否介导雌激素抗大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)氧化应激性衰老效应.方法 取体外培养第3~4代VSMCs,以150μmol/L H2O2处理2h建立细胞衰老模型.用10-s mol./L 17β0雌二醇(E2)、10-6mol/L GPER激动剂G1和抑制剂G15分别处理VSMCs.衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法检测各组细胞SA-β-Gal染色阳性率;流式细胞术检测各组细胞周期变化;RT-qPCR和Western blot检测GPER mRNA和蛋白表达变化.结果 H2O2使VSMCs SA-β-Gal染色阳性率明显增加,细胞周期停滞于G0/G1期,GPERmRNA和蛋白水平降低,E2和G1对H2O2的这些效应具有抑制作用,而G15可阻断E2和G1对H2O2上述效应的抑制作用.结论 雌激素依赖GPER发挥抗血管平滑肌细胞氧化应激性衰老效应.