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颅内血管粥样硬化会导致脑血管病,在颅内血管斑块的形成过程中以及缺血后的脑损伤中,炎症反应都起到至关重要的作用.近年来研究证实,白介素-17(interleukin-17,IL-17)与受体结合激活通路促进动脉粥样硬化斑块的形成,并且加重脑缺血组织的损伤,而白介素-33(interleukin-33, IL-33)在缺血性卒中通过IL-33/ST2L信号通路参与了颅内动脉硬化斑块的形成过程,且被证实是一种保护因素.本文总结了在颅内大血管硬化斑块的形成过程中IL-17与IL-33之间的相互影响.其各自水平的高低可反映疾病的严重程度,提出其对缺血性卒中的临床治疗及预示预后转归具有重要意义.

作者:杨诗琪;李国忠;钟镝;陈洪苹;刘天怡;赵庆龙;徐辰

来源:中国卒中杂志 2017 年 12卷 10期

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作者:
杨诗琪;李国忠;钟镝;陈洪苹;刘天怡;赵庆龙;徐辰
来源:
中国卒中杂志 2017 年 12卷 10期
标签:
白介素17 白介素33 颅内动脉粥样硬化斑块 缺血性卒中 Interleukin-17 Interleukin-33 Intracranial atherosclerosis plaque Ischemic stroke
颅内血管粥样硬化会导致脑血管病,在颅内血管斑块的形成过程中以及缺血后的脑损伤中,炎症反应都起到至关重要的作用.近年来研究证实,白介素-17(interleukin-17,IL-17)与受体结合激活通路促进动脉粥样硬化斑块的形成,并且加重脑缺血组织的损伤,而白介素-33(interleukin-33, IL-33)在缺血性卒中通过IL-33/ST2L信号通路参与了颅内动脉硬化斑块的形成过程,且被证实是一种保护因素.本文总结了在颅内大血管硬化斑块的形成过程中IL-17与IL-33之间的相互影响.其各自水平的高低可反映疾病的严重程度,提出其对缺血性卒中的临床治疗及预示预后转归具有重要意义.