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目的 探讨蛋白激酶CK2α对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的作用,并探讨其可能机制.方法 通过RNA干扰技术下调鼻咽癌5-8F细胞中CK2α蛋白的表达,利用Western blot方法验证干扰效果;采用四甲基偶氮唑盐体外增殖实验、体外肿瘤侵袭实验方法检测CK2α下调后对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响;应用流式细胞术检测细胞增殖周期的变化;Western blot方法分析CK2α对Akt蛋 白磷酸化的影响.结果 通过RNA干扰技术可以有效的沉默CK2α的表达.CK2α表达下调后,鼻咽癌细胞增殖和侵袭能力显著下降.细胞周期结果显示,CK2α沉默后,G0/G1期细胞比率增加,S期细胞比率降低.Western blot结果显示,CK2α沉默后下调了磷酸化Akt蛋白的表达水平.结论 蛋白激酶CK2α与鼻咽癌增殖、侵袭密切相关,CK2α可能是一个有潜力的鼻咽癌治疗靶点.

作者:刘莉;丁彦青

来源:中华病理学杂志 2009 年 38卷 8期

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作者:
刘莉;丁彦青
来源:
中华病理学杂志 2009 年 38卷 8期
标签:
蛋白激酶类 鼻咽肿瘤 肿瘤细胞 培养的 Protein kinases Nasopharyngeal neoplasms Tumor cells,cultured
目的 探讨蛋白激酶CK2α对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的作用,并探讨其可能机制.方法 通过RNA干扰技术下调鼻咽癌5-8F细胞中CK2α蛋白的表达,利用Western blot方法验证干扰效果;采用四甲基偶氮唑盐体外增殖实验、体外肿瘤侵袭实验方法检测CK2α下调后对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响;应用流式细胞术检测细胞增殖周期的变化;Western blot方法分析CK2α对Akt蛋 白磷酸化的影响.结果 通过RNA干扰技术可以有效的沉默CK2α的表达.CK2α表达下调后,鼻咽癌细胞增殖和侵袭能力显著下降.细胞周期结果显示,CK2α沉默后,G0/G1期细胞比率增加,S期细胞比率降低.Western blot结果显示,CK2α沉默后下调了磷酸化Akt蛋白的表达水平.结论 蛋白激酶CK2α与鼻咽癌增殖、侵袭密切相关,CK2α可能是一个有潜力的鼻咽癌治疗靶点.