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目的调查人巨噬细胞肿瘤坏死因子受体(TNFR)相关信号传导元件在结核分枝杆菌入侵前后的转录水平和变化幅度.方法利用含有12 800个基因和19 200个基因全长序列或部分序列的基因芯片研究结核分枝杆菌无毒株和有毒株入侵导致的人巨噬细胞U937全基因组在转录水平的表达谱变化的基础上,然后,在Northern验证的基础上,通过生物信息学分析TNFR相关信号传导元件的表达.结果结核分枝杆菌无毒株入侵导致的人巨噬细胞U937中与TNFR有关的表达变化不如有毒株的明显,TNFR被抑制,与TNFR相关的下游基因的表达没有检测到.有毒株导致的变化比较明显,MAP激酶,NF-kappa B,caspase,p53途径等下游元件的表达分别提高2~3倍,内源TNF表达上升2~4倍,TNF的转换酶disintegrin金属蛋白酶表达上升2倍.结论TNFR相关的信号传导途径元件参与了宿主对细菌的免疫反应,这些基因在转录水平被调控.结核分枝杆菌有毒株比无毒株激发的基因表达变化大.造成这种差异的原因有待进一步分析.

作者:谢建平;李瑶;乐军;徐永忠;梁莉;于善谦;王洪海

来源:中华传染病杂志 2003 年 21卷 4期

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作者:
谢建平;李瑶;乐军;徐永忠;梁莉;于善谦;王洪海
来源:
中华传染病杂志 2003 年 21卷 4期
标签:
肿瘤坏死因子受体 巨噬细胞U937 信号传导 结核分枝杆菌
目的调查人巨噬细胞肿瘤坏死因子受体(TNFR)相关信号传导元件在结核分枝杆菌入侵前后的转录水平和变化幅度.方法利用含有12 800个基因和19 200个基因全长序列或部分序列的基因芯片研究结核分枝杆菌无毒株和有毒株入侵导致的人巨噬细胞U937全基因组在转录水平的表达谱变化的基础上,然后,在Northern验证的基础上,通过生物信息学分析TNFR相关信号传导元件的表达.结果结核分枝杆菌无毒株入侵导致的人巨噬细胞U937中与TNFR有关的表达变化不如有毒株的明显,TNFR被抑制,与TNFR相关的下游基因的表达没有检测到.有毒株导致的变化比较明显,MAP激酶,NF-kappa B,caspase,p53途径等下游元件的表达分别提高2~3倍,内源TNF表达上升2~4倍,TNF的转换酶disintegrin金属蛋白酶表达上升2倍.结论TNFR相关的信号传导途径元件参与了宿主对细菌的免疫反应,这些基因在转录水平被调控.结核分枝杆菌有毒株比无毒株激发的基因表达变化大.造成这种差异的原因有待进一步分析.