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目的观察登革2型病毒(DV2)对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织因子(TF)、组织因子抑制物(TFPI)和血栓调节蛋白(TM)的影响.方法应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用生长良好的第二、三代细胞进行试验.应用CCK-8测定DV2感染对细胞活性的影响;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内TF、TFPI和TM mRNA水平.结果 DV2对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义.DV2感染HUVEC后6 h,TFPI mRNA水平显著下调(P<0.05),48 h恢复到正常水平.TF mRNA对照组不表达,DV2组各时相均有微量表达.而DV2组抗凝蛋白TM mRNA表达显著高于对照组(F=17.855,P=0.000),24 h达到峰值(P<0.05),以后渐下降,72 h正常表达.结论 DV2急性下调TFPI mRNA和微量上调TF mRNA表达,启动外源性凝血途径,促进血液凝固;但DV2诱导高水平的TM可有效地增强抗凝活性,这有利于出血和血浆外渗.结果提示DV可诱导血管内皮细胞所调控的凝血系统失调,这可能在登革出血热/登革休克综合征(DHF/DSS)的出血机制中起重要作用.

作者:唐小龙;蔡淑玉;江振友;左建生;张荣波;周昕;江丽芳

来源:中华传染病杂志 2006 年 24卷 2期

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作者:
唐小龙;蔡淑玉;江振友;左建生;张荣波;周昕;江丽芳
来源:
中华传染病杂志 2006 年 24卷 2期
标签:
登革热病毒 凝血致活酶 酶抑制剂 血栓调节蛋白
目的观察登革2型病毒(DV2)对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织因子(TF)、组织因子抑制物(TFPI)和血栓调节蛋白(TM)的影响.方法应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用生长良好的第二、三代细胞进行试验.应用CCK-8测定DV2感染对细胞活性的影响;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内TF、TFPI和TM mRNA水平.结果 DV2对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义.DV2感染HUVEC后6 h,TFPI mRNA水平显著下调(P<0.05),48 h恢复到正常水平.TF mRNA对照组不表达,DV2组各时相均有微量表达.而DV2组抗凝蛋白TM mRNA表达显著高于对照组(F=17.855,P=0.000),24 h达到峰值(P<0.05),以后渐下降,72 h正常表达.结论 DV2急性下调TFPI mRNA和微量上调TF mRNA表达,启动外源性凝血途径,促进血液凝固;但DV2诱导高水平的TM可有效地增强抗凝活性,这有利于出血和血浆外渗.结果提示DV可诱导血管内皮细胞所调控的凝血系统失调,这可能在登革出血热/登革休克综合征(DHF/DSS)的出血机制中起重要作用.