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目的 探讨促红素对大鼠重型颅脑损伤伴休克后继发性损伤的保护机制.方法 采用改进Feeney法制作颅脑损伤模型,同时行股动脉放血造成休克模型,将70只雄性Wistar大鼠用随机数字表法分为干预组及对照组.双抗体夹心酶联免疫(ELISA)分析S-100β蛋白及IL-1β变化.结果 大鼠重型脑损伤伴休克后,IL-1β呈高表达,S-100β表达也增高,二者存在正相关关系 .促红素能够在一定程度上抑制IL-1β高表达.结论 促红素可能通过抑制颅脑损伤后继发的过度炎症反应而减轻继发性脑损伤.

作者:雷鹏;张兴超;彭龙锋

来源:中华创伤杂志 2007 年 23卷 9期

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作者:
雷鹏;张兴超;彭龙锋
来源:
中华创伤杂志 2007 年 23卷 9期
标签:
脑损伤 休克,失血性 白细胞介素1 S-100β蛋白
目的 探讨促红素对大鼠重型颅脑损伤伴休克后继发性损伤的保护机制.方法 采用改进Feeney法制作颅脑损伤模型,同时行股动脉放血造成休克模型,将70只雄性Wistar大鼠用随机数字表法分为干预组及对照组.双抗体夹心酶联免疫(ELISA)分析S-100β蛋白及IL-1β变化.结果 大鼠重型脑损伤伴休克后,IL-1β呈高表达,S-100β表达也增高,二者存在正相关关系 .促红素能够在一定程度上抑制IL-1β高表达.结论 促红素可能通过抑制颅脑损伤后继发的过度炎症反应而减轻继发性脑损伤.