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目的 探讨急性肺损伤(acute lung injury,ALI)后肺泡细胞的NIX基因及蛋白表达水平与创伤后肺泡细胞凋亡的关系及意义. 方法 建立大鼠严重胸部撞击伤模型,利用免疫组化、免疫印迹、RT-PCR等分子生物学技术分别检测创伤后6,12,24,48,72,96 h肺泡细胞NIX基因及其蛋白表达,通过Tunel试剂盒检测各时相点的肺泡细胞凋亡变化情况. 结果 (1)创伤组与对照组均存在NIX蛋白表达,NIX在伤后6h开始表达增高,并在48 h达到峰值,随后逐渐下降,96 h后接近致伤前水平.(2)除肺泡细胞外,NIX在血管内皮细胞及间质纤维细胞中也有较强表达;(3)伤后24 h肺泡细胞凋亡以支气管、血管内皮和肺泡上皮为主.伤后肺泡细胞凋亡率显著高于伤前水平(P<0.01),于伤后72 h达到峰值,随后逐渐下降.(4)肺组织中NIX蛋白表达变化与肺泡细胞凋亡率变化呈显著性正相关(r=0.303,P<0.01). 结论 NIX的上调参与了创伤后肺泡细胞凋亡的病理生理过程,其表达曲线与肺泡细胞凋亡率变化呈现一致性,这可能是创伤后肺泡细胞凋亡的分子学基础之一.

作者:黄一;闵家新;陈小波;吴秋平

来源:中华创伤杂志 2012 年 28卷 2期

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作者:
黄一;闵家新;陈小波;吴秋平
来源:
中华创伤杂志 2012 年 28卷 2期
标签:
胸部损伤 肺泡 基因表达 细胞凋亡 Thoracic injuries Pulmonary alveoli Gene expression Apoptosis
目的 探讨急性肺损伤(acute lung injury,ALI)后肺泡细胞的NIX基因及蛋白表达水平与创伤后肺泡细胞凋亡的关系及意义. 方法 建立大鼠严重胸部撞击伤模型,利用免疫组化、免疫印迹、RT-PCR等分子生物学技术分别检测创伤后6,12,24,48,72,96 h肺泡细胞NIX基因及其蛋白表达,通过Tunel试剂盒检测各时相点的肺泡细胞凋亡变化情况. 结果 (1)创伤组与对照组均存在NIX蛋白表达,NIX在伤后6h开始表达增高,并在48 h达到峰值,随后逐渐下降,96 h后接近致伤前水平.(2)除肺泡细胞外,NIX在血管内皮细胞及间质纤维细胞中也有较强表达;(3)伤后24 h肺泡细胞凋亡以支气管、血管内皮和肺泡上皮为主.伤后肺泡细胞凋亡率显著高于伤前水平(P<0.01),于伤后72 h达到峰值,随后逐渐下降.(4)肺组织中NIX蛋白表达变化与肺泡细胞凋亡率变化呈显著性正相关(r=0.303,P<0.01). 结论 NIX的上调参与了创伤后肺泡细胞凋亡的病理生理过程,其表达曲线与肺泡细胞凋亡率变化呈现一致性,这可能是创伤后肺泡细胞凋亡的分子学基础之一.