目的 评价c-Jun氨基末端激酶(Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在异氟烷(isoflurane,ISO)预处理减轻脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用,探讨JNK信号通路与细胞凋亡的关系. 方法 采用四血管阻断法制作全脑缺血再灌注模型.选择清洁级雄性SD大鼠40只,按随机数字表法将其分为假手术组(S组)、缺血再灌注伤组(I/R组)、JNK信号通路抑制剂SP600125+ I/R组(SP+ I/R组)、ISO预处理组(ISO组)和ISO预处理+JNK信号通路抑制剂SP600125组(ISO+ SP组),每组8只.预处理方法为连续5d吸入15 g/L ISO,1 h/d.末次预处理24h后行I/R,72 h后取脑组织作常规HE染色观察其组织形态学变化,并用TUNEL法检测海马中神经细胞的凋亡率,用免疫组化染色检测caspase-3在海马神经细胞中的表达,采用Western blot法检测海马组织p-JNK蛋白表达. 结果 与S组比较,其余各组的脑损伤评分、神经细胞凋亡率、caspase-3表达均升高(P＜0.05),I/R组的p-JNK蛋白表达升高(P＜0.05),而SP+ I/R组、ISO组、ISO+ SP组的p-JNK蛋白表达与S组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与I/R组比较,SP+ I/R组、ISO组、ISO+ SP组的脑损伤评分、神经细胞凋亡率、caspase-3表达、p-JNK蛋白表达均降低(P＜0.05)；与SP+ I/R组和ISO组比较,ISO+ SP组脑损伤评分、

作者：章放香；张竞超；赵倩；张伟晶；石金山；邱冰

来源：中华创伤杂志 2013 年 29卷 6期