目的 探讨他克莫司通过调节活化T细胞核因子(NFAT)c1促进大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经功能修复的作用. 方法 选择90只SD大鼠,利用液压打击制作大鼠中度TBI模型.按随机数字表分为假手术组、TBI组和他克莫司治疗组.假手术组只接受开颅手术并连续7d腹腔注射等体积0.9％等渗盐水;TBI组连续7d腹腔注射等体积0.9％等渗盐水;他克莫司组连续7d腹腔注射等体积他克莫司(1 mg/kg).利用改良神经功能评分(mNSS)和水通道蛋白(AQP4) mRNA表达评价神经功能损伤程度.TBI后1,7,14 d采用酶联免疫吸附实验(ELISA)和RT-PCR检测白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)蛋白和mRNA表达,RT-PCR、Western blot和免疫荧光检测钙调神经磷酸酶(CaN)和NFATc1信号通路活化情况. 结果 mNSS结果显示,他克莫司治疗组在TBI后1,7,14 d得分显著低于TBI组(P＜0.05),但仍高于假手术组.RT-PCR结果显示,TBI后1d他克莫司治疗组AQP4 mRNA的表达水平显著降低,但仍高于假手术组.ELISA和RT-PCR结果显示,与TBI组比较,他克莫司治疗组在各时相点IL-2和IFN-γ的mRNA表达水平和蛋白含量均降低,尤以1d降低最为显著(P＜0.05).RT-PCR和Westernblot结果显示,与TBI组比较,他克莫司治疗组TBI后CaN的mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05).免疫荧光检测结果显示,与假手术组比较

作者：徐立霞；武俏丽；温晓昶；黄慧玲；蔡英；范维佳；杨柳；李庆国

来源：中华创伤杂志 2016 年 32卷 9期