目的:探讨力生长因子（MGF）对破骨细胞活性的影响及其机制。方法:使用诱导剂25 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）及30 ng/ml核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）对RAW264.7前体破骨细胞系进行诱导培养，培养7 d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法进行鉴定。取培养的破骨细胞，采用Western blot法测定45 ng/ml的MGF对破骨细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路及其活性的影响，即AKT、磷酸化（p）-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR和TRAP在0，4，8和12 h的表达水平，同时采用RT-PCR法从分子水平测定破骨细胞TRAP在0，4，8和12 h的表达水平。用20 μmol/L PI3K/AKT磷酸化抑制剂LY294002联合45 ng/ml MGF作用于破骨细胞，采用Western blot法检测AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR和TRAP在0，4，8和12 h的表达水平。结果:M-CSF和RANKL对RAW264.7细胞培养7 d后，能够得到大量TRAP染色阳性的破骨细胞。Western blot结果显示，MGF 作用于破骨细胞后，AKT和mTOR的表达水平随作用时间无明显变化（ P>0.05），p-AKT和p-mTOR的表达水平随着作用时间的延长持续增高，分别由0 h的（2.18±0.34）pg/ml和（0.83±0.10）pg/ml增加至12 h的（3.86±0.36）pg/ml和（1.56±0.19）pg/ml

作者：佟雁翔；王斌；贾燕飞；冯卫；张立峰；李亚光；薛飞；于成涌；张哲汉；王文选；贾文超；王祎；杨又玮

来源：中华创伤杂志 2021 年 37卷 11期