目的 建立接近临床的外伤性视神经病(traumatic optic neuropathy,TON)动物模型,研究视神经损伤的力学原理、神经病理生理学改变,为临床诊疗提供理论参考.方法 以新西兰大耳白兔为研究对象,对王一等设计的视神经损伤方法 进行重复并改进,应用弹簧枪发出的瞬间冲击力,建立与临床较为接近的轻、重TON动物模型,对两种损伤的致伤强度进行大体定量,观察致伤后瞳孔和直接对光反射,并行模式翻转视觉诱发电位(pattern reversal visual evoked potentials,PR-VEP)检查,对正常和损伤视神经进行病理形态学观察.结果 麻醉清醒后,所有致伤眼均表现为瞳孔散大、直接对光反射迟钝或消失.无脑挫伤、感染、眶壁骨折、意外死亡.1只视神经断裂但鞘膜完整.损伤后P波潜伏期延迟,波幅降低,重度损伤较轻度损伤变化快.伤后视神经随时间推移依次表现为水肿、少突胶质细胞增生和萎缩,并伴血管扩张.重度损伤组变化过程与轻度损伤相似,但表现更严重.结论 本实验成功建立了外伤性视神经病的动物模型.轻度损伤组伤后视神经病理形态学改变随时间推移损伤进行性加重,但视神经有一定传导功能;重度损伤组伤后视神经迅速出现不可逆性溃变,视神经传导功能迅速丧失.PR-VEP与视神经的病理形态学改变有很好的相关性,可作为临床治疗的指导.
作者：王昭迪；时光刚；姚寿国；高国洁；傅海燕；徐伟
来源：中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2009 年 44卷 3期
