目的 通过体外研究初步探讨鼻息肉黏膜中糖皮质激素受体(glucocortieoid receptor,GR)亚型GRα/GRβ比例降低的上游信号转导机制.方法 以细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)体外诱导人鼻息肉黏膜上皮细胞(human nasal epithelia,HNE)构建糖皮质激素抵抗的细胞模型.以Western Blot及荧光定量反转录聚合酶链反应技术检测梯度浓度的LPS诱导前后及MAPK家族信号通路特异性阻断剂干预前后GRα、GRβ和p38MAPK、ERK、JNK信号通路关键酶在蛋白质及核酸水平的表达变化.以SPSS 16.0软件对诱导和干预前后的表达情况采用单因素方差分析.结果 LPS呈浓度和时间依赖性诱导HNE中GRα/GRβ降低,成功建立GRα/GRβ降低的细胞模型.相同浓度梯度的LPS可呈相同规律地诱导HNE中p38MAPK、ERK、JNK信号通路激活.5、10、15 mg/L LPS诱导的p38MAPK、ERK和JNK在mRNA水平的相对表达量(17.14±1.50、22.34±2.78、30.12±1.07,2.51 ±0.13、3.79±0.67、4.41±0.83,25.62±1.77、31.33±1.97、37.25±2.46)均明显高于对照组(7.39±0.31、2.04±0.34、2.38±0.35),差异有统计学意义(x2值分别为15.347、18.331、14.671,P值均＜0.01).p38MAPK通路的特异性阻断剂SB203580和JNK通路的特异性阻断剂SP600125均可明显抑制各自信号通路,且同时

作者：王振霖；吕海丽；张名霞；刘俊其；张云云；韩新玲；张秋航

来源：中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2015 年 50卷 10期