目的：评价c?Jun氨基末端激酶（ JNK）和p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38MAPK）信号通路在吗啡后处理减轻心肌再灌注损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠，体重180～240 g，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型。平衡灌注15 min后，取离体心脏52个，采用随机数字表法分为4组（ n＝13）：对照组（ C组） K?R液持续灌注105 min；缺血再灌注组（ I∕R组）停止K?R液灌注造成全心缺血45 min，恢复K?R液灌注60 min；吗啡后处理组（ MP组）缺血45 min，再灌注即刻灌注含3．0μmol∕L吗啡的 K?R液10 min，然后灌注K?R液50 min；吗啡后处理＋茴香霉素组（ MP＋A组）缺血45 min，再灌注即刻灌注含3．0μmol∕L 吗啡和1．0μmol∕L 茴香霉素（ JNK 和p38MAPK的激动剂）的K?R液10 min，然后灌注K?R液50 min。再灌注60 min时每组取8个心脏，测定心肌CK?MB释放量，观察心肌梗死情况，计算心肌梗死体积。再灌注20 min每组取5个心脏，采用Western blot法测定心肌组织磷酸化JNK（ p?JNK）、磷酸化p38MAPK（ p?p38MAPK）和细胞色素c （ Cyt c）的表达水平，分光光度法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（ NAD＋）含量。结果与C组比较，I∕R组、MP组和MP＋A组心肌梗死体积和心肌CK?MB释放量增加，心肌组织p?JNK、p?p38MA

作者：申恒花；陈作雷；唐润栋；刘英志；褚海辰

来源：中华麻醉学杂志 2016 年 36卷 11期