目的 观察甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响,并探讨其机制.方法 将80只SD大鼠采用随机数字表法分为4组:对照组(C组)、机械通气组(V组)、甲泼尼龙组(Mp组)、JNK抑制剂SP600125+甲泼尼龙组(SMp组).C组不行机械通气,自然呼吸空气;V组大潮气量机械通气4 h,吸人氧浓度为21％;SM p组机械通气前30 min给予SP60012530μg/100 g皮下注射;Mp组与SMp组机械通气前10 min分别静注甲泼尼龙10 mg/kg.于插管即刻、机械通气1、2和4 h时采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO2,计算氧合指数(OI).机械通气4 h时处死大鼠,回收支气管肺泡灌洗液(BALF),检测BALF中总蛋白、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的浓度;测定肺通透指数(LPI),取左肺下叶,测定肺湿/干重比值(W/D);测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平.采用Western blot法检测JNK、p-JNK表达水平.采用RT-PCR法检测JNK mRNA表达水平.光镜下观察肺组织病理学结果 ,测定肺泡损伤率(AIR).结果与C组比较,V组SMp组OI降低,W/D、LPI、AIR、AI、MPO、ICAM-1升高,BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2的浓度升高,p-JNK和JNK mRNA表达升高(P<0.05),上述指标Mp组差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,Mp组与SMp组OI升

作者：崔秀玲；瞿敏；托景堂

来源：国际呼吸杂志 2019 年 39卷 11期