目的 评价大鼠心肌细胞氧糖剥夺-复氧复糖时p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路与钙超载的关系.方法 取出生1～3d的SD大鼠,分离培养心肌细胞,采用随机数字表法分为3组(n=27):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)、p38MAPK抑制剂SB203580组(SB组).采用缺氧小室对细胞进行氧糖剥夺6h复氧复糖2h.SB组氧糖剥夺前采用10 μmol/LSB203580孵育1h.复氧复糖2h时,倒置显微镜下观察心肌细胞形态,采用CCK-8法检测细胞活力,采用2,4-二硝基苯肼显色法测定上清液LDH释放率,采用流式细胞术测定细胞钙离子浓度,采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK (p-p38MAPK)和p38MAPK表达水平,计算p-p38MAPK/p38MAPK比值.结果 与C组比较,OGD/R组和SB组LDH释放率、细胞内钙离子浓度和p-p38MAPK/p38MAPK比值升高,细胞活力降低(P＜0.05);与OGD/R组比较,SB组LDH释放率、细胞钙离子浓度和p-p38MAPK/p38MAPK比值降低,细胞活力升高(P＜0.05),细胞形态接近正常,数量增多.结论 p38MAPK信号通路激活后可介导钙超载,参与大鼠心肌细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤的病理生理机制.
作者：马焦；宋楠；孟晓文；嵇富海；周斌
来源：中华麻醉学杂志 2018 年 38卷 12期
