目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑内μ- calpain的活化、其他相关因子表达变化的时程及相互关系, 进一步研究HIBD的发病机制.方法 HIBD模型采用改良的Rice法.应用Western blot法半定量测定缺氧缺血(HI)后0、1、2、4、12和24 h大脑皮层和海马μ-calpain、c-Fos、c-Jun、HSP70和HSP27的表达.蛋白浓度测定采用改良的Bradford法.结果新生大鼠HI后μ-calpain裂解为76和80两个片段,两者比值在HI后显著提高,以海马更为明显,其中皮层在24 h、海马在12 h达到高峰.c-Fos在HI后2～12 h海马显著高于皮层(P<0.05),24 h海马却低于皮层(P<0.05);c-Jun则0～1 h海马高于皮层(P<0.05),4 h以后皮层均高于海马(P<0.05)(其中12 h差异无显著意义).c-Fos和c-Jun在HI后呈上升趋势,无论皮层或海马均在2～4 h达到高峰,以后渐下降,但24 h仍高于正常对照组.与对照组相比,c-Fos在1,2,4,12和24 h差异有显著意义(P<0.05);c-Jun在0,1,2,4,12和24 h差异有显著意义( P<0.05 ).HSP70在HI后0 h皮层显著高于海马(P<0.05),1 h海马显著高于皮层(P<0.05),4 h后皮层又均高于海马( P<0.05 );HSP27则HI后1～24 h海马均显著高于皮层( P<0.05 ).HI后HSP70和HSP27亦呈上升趋势,在12或24 h达到高峰.与对照组相比,HSP70在12和24 h差异有显著意

作者：江克文；杨翠微；水泉祥；夏哲智；张瑛

来源：中华儿科杂志 2004 年 42卷 6期