目的 探讨烟酸对p38MAPK通路介导的内皮细胞功能障碍的早期干预作用及可能机制.方法 人脐静脉内皮细胞株(HUVECs),用Medium200培养基培养,实验分组:①阴性对照组:培养基；②溶血磷脂酰胆碱(LPC)不同作用时间组:培养基中加入终浓度为20 μmol/L的LPC,分别培养10 min、8h、24 h；③LPC+ p38MAPK的抑制剂(SB203580)组:培养基中加入SB203580 10 μmol/L培养1h,再分别加入LPC培养10 min、8h、24 h；④LPC+不同剂量烟酸组:培养基中分别加入终浓度为0.25、0.5、1 mmol/L烟酸培养18h,再加入LPC培养10 min、8h及24 h.应用Western blot定量分析检测内皮细胞磷酸化的p38 MAPK(pp38 MAPK)、细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白含量,实时定量PCR方法检测内皮细胞ICAM-1 mRNA表达,细胞免疫荧光方法检测LPC诱导的ICAM-1蛋白表达.结果 ICAM-1的蛋白表达LPC 24 h组为0.786±0.021,LPC+烟酸(1 mmol/L)组培养24 h为0.487±0.015,LPC+ SB203580组培养24 h为0.461±0.011,LPC+烟酸组和LPC+ SB203580组均低于LPC 24 h组,差异有统计学意义(F=6.3,P＜0.01),但均未达到阴性对照组水平(0.134±0.012).pp38MAPK蛋白在LPC 10 min组最高,为0.47±0.02,烟酸能降低pp38MAPK,LPC+烟酸(1 mmol/L)组为0.07±0.02,LPC+ SB203580为0.11±0.02,均低于LP

作者：牛娜；韩波；孙书珍；于永慧；汪翼；王立俊

来源：中华儿科杂志 2013 年 51卷 11期