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目的探讨白细胞介素-10 (IL-10)在炎性细胞因子介导的川崎病血管内皮损伤中的作用及机制.方法建立人脐静脉内皮细胞培养模型,ELISA双抗体夹心法检测川崎病患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、IL-10的分泌量;Annexin V/PI双染色法,流式细胞仪检测川崎病患儿PBMC培养上清所诱导的内皮细胞凋亡率;凝胶电泳迁移率转换实验(EMSA)检测所活化PBMC核因子NF -κB活性.结果川崎病组患者PBMC体外刺激活化后IL-6、IL-1 β、TNF-α等炎性细胞因子及IL-10的分泌量均明显高于正常对照组(P<0.01),其培养上清所诱导内皮细胞凋亡率(38.4±7.8)

作者:付劲蓉;李成荣;周玉峰;周雅德

来源:中华风湿病学杂志 2001 年 5卷 6期

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作者:
付劲蓉;李成荣;周玉峰;周雅德
来源:
中华风湿病学杂志 2001 年 5卷 6期
标签:
黏膜皮肤淋巴结综合征 白细胞介素10 NF-κB 人脐静脉内皮细胞
目的探讨白细胞介素-10 (IL-10)在炎性细胞因子介导的川崎病血管内皮损伤中的作用及机制.方法建立人脐静脉内皮细胞培养模型,ELISA双抗体夹心法检测川崎病患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、IL-10的分泌量;Annexin V/PI双染色法,流式细胞仪检测川崎病患儿PBMC培养上清所诱导的内皮细胞凋亡率;凝胶电泳迁移率转换实验(EMSA)检测所活化PBMC核因子NF -κB活性.结果川崎病组患者PBMC体外刺激活化后IL-6、IL-1 β、TNF-α等炎性细胞因子及IL-10的分泌量均明显高于正常对照组(P<0.01),其培养上清所诱导内皮细胞凋亡率(38.4±7.8)